Estudios previos han aportado evidencias sobre la participación de los andrógenos en la función del músculo cardiaco; estos estudios van desde las observaciones en el ratón con mutación nula para el receptor de andrógeno hasta las observaciones clínicas de las arritmias cardiacas. Los estudios experimentales se han realizado en roedores, primates no humanos y en el hombre, estos últimos en cultivo de líneas celulares. En el proyecto que estamos desarrollando con el apoyo de PAPIIT hemos descrito la presencia del receptor a andrógeno (AR) en miocardiocitos en embriones de ratón, utilizamos técnicas de inmunohistoquímica y de RT-PCR y demostramos que a partir del E12.5 de desarrollo embrionario se observa la presencia del mRNA para AR y se visualiza la proteína en los núcleos de miocardiocitos. El estudio demostró que en edades postnatales (2,9, y 16 días de edad) la expresión de AR es mayor en atrio que en ventrículo y que esta diferencia es máxima a los 9 y 16 días. Este fenómeno se observa tanto en machos como en hembras. Este hallazgo es interesante porque sugiere que esta expresión diferencial puede tener un significado en el desarrollo atrial, en esta etapa del proyecto nos interesa explorar genes que se expresan en el nodo sino-auricular así como genes relacionados con proteinas de canales y con la excitabilidad. Esto, con base en la información clínica que relaciona los andrógenos con ciertos tipos de arritmias. Además de explorar la expresión génica, nos interesa completar el estudio de la expresión de AR para determinar en forma mas completa su patrón de expresión temporal. El proyecto es motivo de una tesis de doctorado que está avanzando de forma satisfactoria, además participan en el mismo estudiantes de licenciatura que tienen la oportunidad de iniciarse en investigación y desarrollar un pensamiento científico.

Las enfermedades cardiovasculares representan la segunda causa de muerte en México [15]. Entre las patologías cardiacas con mayor relevancia en salud pública encontramos el infarto al miocardio, la insuficiencia cardiaca y las arritmias [15]. Aunque el origen de las arritmias es multifactorial, la expresión alterada de canales iónicos y proteínas reguladoras de calcio son posiblemente las causales de la aparición y el progreso de los eventos arrítmicos. Se ha reportado que los andrógenos regulan la excitabilidad cardiaca mediante la expresión de canales de sodio, calcio y potasio, en modelos in vivo e in vitro. Además, nuestros resultados describen una mayor expresión del receptor a andrógenos en el atrio en etapas postnatales. Finalmente los estudios epidemiológicos han descrito la dominancia masculina en algunos tipos de arritmias como son la fibrilación atrial y la taquicardia supraventricular con reentrada [16]. Nuestras observaciones pueden aportar información que contribuya a entender el posible papel de los andrógenos y su receptor en la fisiología auricular en etapas postnatales.