Aunque a la taurina se le han asignado varias acciones, se ha descrito que previene la obesidad producida por una dieta rica en lípidos con un incremento en el gasto de energía. La meta de este trabajo es investigar el papel de la taurina sobre la regulación de la lipólisis en adipocitos aislados de rata. Se encontró que la taurina incrementa la lipólisis estimulada por Db-AMPc en adipocitos aislados, así como la actividad de la proteína cinasa A (PKA) de extractos de adipocitos (libres de células) y solamente activa a la holoenzima y no a la subunidad catalítica libre de corazón de bovino. Basados en trabajo previo, se demostró que el H2O2 generado por insulina en adipocitos aislados previene la activación de la PKA mediada por AMPc, por lo se estudiará la acción de la taurina sobre la estimulación de la insulina para la generación de H2O2 fue analizada. Posiblemente la taurina evita la generación de H2O2 promovida por insulina en adipocitos asilados íntegros, posiblemente por: a) activando la PKA y/o b) inhibiendo la generación de H2O2. Estos factores pueden ayudar a entender el mecanismo molecular por el cual la taurina previene la obesidad inducida por una dieta rica en lípidos.

Recientemente nuestro laboratorio publicó un trabajo sobre la regulación de la lipólisis en adipocitos de rata (Zentella de Piña y cols., 2008). En dicho trabajo se demuestra el papel central de la proteína cinasa A, activada por AMPc (PKA), en el control de la lipólisis. Se sabe que las catecolaminas al promover la síntesis de AMPc activan la PKA y en consecuencia la lipólisis. En nuestro trabajo demostraremos que en el tejido adiposo la insulina activa la NADPH oxidasa tipo 4 (Nox-4) y promueve la síntesis de la H2O2, el cual oxida dos cisteínas de la PKA, una subunidad catalítica y otra de la subunidad reguladora, con lo que forma un dímero no activable por AMPc, y así impide la activación de la lipólisis por AMPc y en consecuencia por catecolaminas. En el presente trabajo se investigará la eventual participación de la taurina en la activación y en la actividad de la PKA y de la Nox-4 en el adipocito de la rata.