La transmisión sináptica es fundamental para las complejas y diversas funciones del Sistema Nervioso Central. Los cambios en función del tiempo de la fuerza sináptica seguidos de actividad son considerados como plasticidad sináptica, y una de las más ampliamente estudiadas es la potenciación sináptica de larga duración (LTP, por sus siglas en inglés). Recientemente se ha encontrado que además de las neuronas pre y postsináptica, en la LTP también participan los astrocitos. Estos últimos expresan receptores de membrana para glutamato, acetilcolina, ácido gama-aminobutírico, entre otros. Además, los astrocitos liberan de manera dependiente de Ca2+ diversos transmisores como glutamato, trifosfato de adenosina (ATP), D-serina, entre otros, lo cual permite una comunicación bidireccional entre las neuronas y los astrocitos. Asimismo, la LTP es modulada por diversas sustancias endógenas y exógenas, entre las que se encuentra la nicotina, la principal sustancia responsable de la adicción al tabaco y agonista de los receptores para acetilcolina nicotínicos. Hasta el momento el efecto de la nicotina en la LTP ha sido explicado tomando en cuenta únicamente a las neuronas como posibles blancos. Sin embargo, la evidencia de que los astrocitos presentan receptores nicotínicos funcionales y que responden a la activación de éstos con un incremento de la concentración de Ca2+ intracelular de los astrocitos, abre la posibilidad de que la activación de receptores para acetilcolina de tipo nicotínico de los astrocitos participe en la LTP facilitada por nicotina. El abordaje de esta posibilidad es el objetivo del presente proyecto.

La transmisión sináptica es fundamental para las complejas y diversas funciones del Sistema Nervioso Central (SNC). Recientemente se ha encontrado que en la transmisión sináptica, además de la neurona presináptica y la postsináptica, también participan los astrocitos, equipados con sistemas de recepción, captura y liberación de transmisores. Asimismo, la transmisión sináptica es modulada por diversas sustancias endógenas y exógenas, entre las que se encuentra la nicotina. La originalidad de la presente propuesta consiste en conjuntar estos hallazgos: a) la participación de los astrocitos en la potenciación sináptica de larga duración y b) la modulación de la potenciación sináptica de larga duración por la nicotina. Es importante resaltar que no existen estudios en los que se contemplen ambos factores a la vez: los astrocitos y la nicotina en la potenciación sináptica de larga duración. El abordaje de esta posibilidad es el objetivo del presente proyecto. Se estima que de este proyecto se verán beneficiados dos estudiantes: uno de Doctorado en Ciencias y uno de Licenciatura. También, consideramos con este proyecto la publicación de al menos un artículo original en una revista científica con arbitraje estricto. Un artículo de divulgación científica. Presentación de dos trabajos en Congresos Científicos nacionales e internacionales.