Cuando se presenta una agresión al cerebro se activan respuestas que inducen muerte celular, no obstante, también se activan mecanismos que parecen ser de autoprotección y han dado lugar al concepto de neuroprotección. Uno de los modelos de daño cerebral más empleado y que utilizaremos en este proyecto es el traumatismo craneoencefálico._x000D_ _x000D_ Un traumatismo craneoencefálico desencadena liberación de neurotransmisores excitadores, como el glutamato, lo que provoca una entrada masiva de calcio en las neuronas, activación de proteasas, lipasas, sintasa de óxido nítrico, nucleasas, caspasas, producción de radicales libres y potencialmente necrosis y/o apoptosis; pero no todos los cambios son dañinos, se sabe que algunos tienen efectos protectores, por ejemplo se activa el sistema GABAérgico, que puede contrarrestar el efecto exitotóxico desencadenado por el sistema glutamatérgico._x000D_ _x000D_ Nuestro grupo ha documentado que el daño causado por un traumatismo craneoencefálico varía dependiendo de la hora del día en que éste ocurre. Hemos visto una respuesta de neuroprotección mayor durante las horas de oscuridad respecto a las horas de luz, periodo que coincide con la vigilia de la rata. Además hemos visto que la prolongación forzada de la vigilia (privación de sueño) acelera esta recuperación; creemos que puede deberse, en parte, a una diferencia en el grado de activación de sistemas inhibidores, como el GABAérgico, respecto a sistemas excitadores, como el glutamatérgico. _x000D_ _x000D_ Múltiples estudios en la literatura señalan que la privación de sueño y su posterior recuperación inducen cambios en diversos sistemas de neurotransmisores, entre los que se encuentran el GABAérgico y el glutamatérgico._x000D_ _x000D_ En este proyecto nos proponemos analizar el efecto de la privación de sueño en estos dos sistemas y su participación en la neuroprotección que la privación de sueño ofrece posterior a un traumatismo craneoencefálico. Específicamente analizaremos las modificaciones en la expresión de los receptores GABAA y NMDA; así como el efecto de la administración de agonistas y antagonistas a estos receptores. _x000D_  _x000D_

Los eventos traumáticos representan una de las principales causas de muerte, en México, el TCE ocupa la cuarta causa de muerte, contribuyendo los accidentes de tráfico con el 75% y el resto debido a muertes violentas, caídas y lesiones deportivas. En relación al género, se presenta más en los hombres que en las mujeres, en una proporción 3:1 y afecta principalmente a la población de 15 a 45 años (Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 2008). _x000D_ _x000D_ Es de suma importancia entender las respuestas, tanto las que inducen daño neuronal como aquellas de neuroprotección, que el organismo despliega frente a un evento traumático. Nosotros hemos descrito que tanto la privación total de sueño, como la PSMOR incrementan la recuperación frente a un traumatismo; estamos interesados en describir cuales pueden ser las variables que hacen que el cerebro esté más protegido al prolongar forzadamente la vigilia y su relación con los sistemas GABAérgico y glutamatérgico. Entender como el cerebro se protege frente a un proceso traumático, nos permitirá proponer mejores estrategias para la recuperación del individuo._x000D_