Aunque existen varios estudios de como la ausencia de distintos lípidos de membrana causan fenotipos pleiotrópicos en bacterias, generalmente los mecanismos causantes no son conocidos. La bacteria Sinorhizobium meliloti posee además de los fosfolípidos aniónicos fosfatidilglicerol y cardiolipina los fosfolípidos zwiteriónicos fosfatidiletanolamina (PE) y fosfatidilcolina (PC) como principales lípidos de la membrana. Hemos construido mutantes de S. meliloti que carecen de PE o de PC. PC se puede entender como una versión trimetilada en el grupo amino de PE y así su cabeza hidrofilica es de mayor tamaño que la de PE. Sorprendentemente, mutantes que carecen de uno de los fosfolípidos zwiteriónicos (PC o PE) muestran transcriptomas distintos de la cepa silvestre y distintos entre ellos. La mutante deficiente de PE muestra un incremento de transcritos involucrados en la degradación de compuestos C1 como de metanol o formaldehido. En contraste, transcritos que codifican para proteínas involucradas en la importación de hierro y la degradación de rizopina via myo-inositol son decrementados en la mutante. La mutante deficiente de PC muestra un incremento de transcritos que codifican para proteínas hipotéticas pequeñas que llevan una α-helice transmembranal. Una de ellas, SMc01855 (Slt) probablemente degrada a mureina y sobreexpresión de Slt en E. coli causa autolisis, hecho que podría explicar la sensibilidad a estrés osmótico de la mutante rizobial. En contraste, transcritos que codifican para proteínas involucradas en la formación del flagelo y de pili estan decrementados en la mutante. En el proyecto propuesto queremos estudiar si los cambios transcripcionales observados en mutantes de S. meliloti deficientes de PC o de PE son realizados a nivel proteómico y a nivel funcional. Queremos definir si mutantes deficientes de PE pueden utilizar compuestos de C1 como fuentes de carbono o de energía, si esta vía está incrementada y si la mutante está afectada en la producción o utilización del sideróforo rizobactina, del importe de hierro o en la degradación de rizopina o myo-inositol. También queremos definir si mutantes de S. meliloti deficientes de PC pueden producir más de la transglucosilasa litica SMc01855 y si eso causa su inestabilidad osmótica. Queremos confirmar que una mutante deficiente de PC no se mueve, no forma flagelos ni flagelina. Hasta la fecha no se conocen mecanismos moleculares por los cuales la membrana bacteriana pueda efectuar a la transcripción. Por eso queremos revelar el mecanismo molecular de cómo una mutante de S. meliloti deficiente de PC no forma flagelos.

Aunque existen varios estudios de como la ausencia de distintos lípidos de membrana causan fenotipos pleiotropicos en bacterias, generalmente los mecanismos causantes no son conocidos. La bacteria Sinorhizobium meliloti posee además de los fosfolípidos aniónicos fosfatidilglicerol y cardiolipina los fosfolípidos zwiteriónicos fosfatidiletanolamina (PE) y fosfatidilcolina (PC) como principales lípidos de la membrana. Hemos construido mutantes de S. meliloti que carecen de PE o de PC. PC se puede entender como una versión trimetilada en el grupo amino de PE y así su cabeza hidrofilica es mayor que la de PE. Sorprendentemente, mutantes que carecen de uno de los fosfolípidos zwiterionicos (PC o PE) muestran transcriptomas distintos de la cepa silvestre y distintos entre ellos. Hasta la fecha no se conocen mecanismos moleculares con cuales la membrana bacteriana pueda efectuar a la transcripción. En el proyecto propuesto queremos estudiar si los cambios transcripcionales observados en mutantes de S. meliloti deficientes de PC o de PE se traducen en cambios a nivel proteómico y a nivel funcional. Además queremos explorar mecanismos moleculares de como la ausencia de un lípido específico de la membrana pueda afectuar la transcripción de ciertos grupos de genes. Hasta la fecha no se ha descrito ningún mecanismo molecular por el cual componentes específicos de la membrana bacteriana afectan a la transcripción.