Con el uso de un modelo murino de exposición por inhalación a vanadio, identificamos un aumento en el número de plaquetas, presencia de plaquetas gigantes en sangre circulante y megacariocitos; estos megacariocitos además eran más grandes y tenían aumento en la ploidía en médula ósea, a partir de la cuarta semana de exposición. La formación de plaquetas involucra dos procesos: la megacariopoyesis y trombopoyesis en los que intervienen varios factores de crecimiento, especialmente TPO y otros como IL-6 e IL-11. TPO se une a su receptor c-Mpl y desencadena una vía de señalización en la cual se activa la vía JAK-STAT, específicamente se activan JAK2 y STAT 3 y 5. La trombocitosis clonal es un trastorno mieloproliferativo asociado con mutaciones o aberraciones cromosómicas en el cual hay un problema en el receptor de TPO o en la vía de señalización subyacente que tiene como consecuencia el aumento de megacariocitos y plaquetas. Algunos criterios que ayudan en el diagnóstico diferencial son: la presencia de plaquetas gigantes, megacariocitos aumentados, gigantes, poliploides y displásicos, disminución del receptor c-Mpl en la clonal y como estos son hallazgos encontrados en nuestro modelo, sugerimos este tipo como una posibilidad, por lo tanto nos enfocaremos en el estudio de la vía JAK/STAT y analizaremos las consecuencias que tiene el vanadio en la función de las plaquetas. Para este fin analizaremos las alteraciones que en el vanadio induce en los factores que intervienen en el proceso de formación y activación plaquetaria utilizando, técnicas morfológicas, citometría de flujo, Western Blott. Los resultados ayudarán a entender mejor la interacción que las partículas inhaladas tienen con el sistema hematopoyético y explicar parcialmente los mecanismos que favorecen el aumento en los fenómenos tromboembólicos que presentan una mayor prevalencia en las ciudades con problemas de contaminación atmosférica por partículas como es el caso de nuestra ciudad.

Se ha tratado de implicar a los contaminantes en la etiología de las enfermedades trombóticas, como el infarto agudo del miocardio y los infartos cerebrales (Seaton, 1999, Nemmar, et al 2003). Nosotros encontramos la presencia de trombocitosis inducida por V y, debido a que se encuentran altas concentraciones de V en los residuos de combustión del petróleo y a que es un hecho que las concentraciones en la ciudad de México han ido en aumento, consideramos importante estudiar el efecto de este elemento en la megacariopoyesis y en la función plaquetaria. Con este estudio pretendemos contribuir al conocimiento de las implicaciones que la contaminación atmosférica tiene en la función plaquetaria, parte importante para el inicio de los procesos de coagulación y trombosis. Por otra parte, se sabe que la alteración de la vía JAK/STAT está implicada en la etiología de enfermedades hematológicas y pretendemos contribuir con este estudio a esclarecer si su alteración en megacariocitos da como consecuencia la trombocitosis.