El hidroarsenicismo es un problema de salud mundial, se ha asociado con la inducción de cáncer, diabetes y arterosclerosis. Los mecanismos por los cuales el arsénico induce daño al ADN son variados. Considerando que el arsénico además altera la mitosis por desorganización del huso y aumenta la incidencia de aneuploidía, y que la expresión de p21CIP1/WAF1 vía p53 libera a las células del arresto mitótico inducido por el arsénico, en este trabajo proponemos que la aneuploidogénesis esta mediada por p53 y p21CIP1/WAF1, por lo tanto, las células p53(+) que puedan escapar al arresto mitótico inducido por el arsénico serán en su mayoría células aneuploides, mientras que las células p53(-) dañadas por el arsénico, no se recuperarían del arresto mitótico y seran eliminadas por apoptosis. Para llevar acabo este estudio se plantea bloquear las proteínas de p53 y p21 mediante RNAs de interferencia (RNAi) y evaluar la aneuplodía inducida por el arsénico. Los resultados esperados del presente trabajo son: 1) generar conocimiento básico que permita caracterizar los mecanismos celulares y genómicos involucrados en la aneuploidogénesis inducida por el arsénico; 2)dos alumnos de química harán durante el primer año del proyecto una estancia de investigación 3)un alumno realizará su tesis para obtener el grado de Licenciado en Química, y pretendemos encontrar un estudiante que realice su tesis de Maestría profundizando en este tema; 3) una publicación Internacional en revista científica de arbitraje.

La exposición a arsénico es un problema de salud pública a nivel mundial. Existen estudios que correlacionan la exposición a arsénico con un incremento en la incidencia de cáncer. El arsénico produce desorganización mitótica asociada a la desintegración del huso. Ha sido propuesto que la inducción de aneuploidía es un mecanismo de la carcinogénesis producida por el arsénico. En este contexto, hemos planteado que la aneuploidogénesis podría estar mediada por p53 y p21 (uno de los blancos de la acción de p53). Por lo tanto, la presencia o ausencia de p53 podría ser un pieza clave para entender uno de los paradigmas del arsénico: la carcinogénesis inducida por este metal y su utilización como agente quimioterapeútico.