El ovario se encuentra estructuralmente formado por tres compartimentos: la corteza, la médula y el epitelio superficial (ES). La malignización de este último tejido y sus derivados, los quistes de inclusión epitelial (QIE) origina más del 90% de los carcinomas de ovario1. Los QIE se originan durante la vida fetal como restos de conductos müllerianos y/o a partir de invaginaciones corticales como consecuencia de la reparación del ES después de la ovulación 2. Cambios hiperplásicos y metaplásicos en QIE y ES son más frecuentes en los ovarios contralaterales de tumores de cáncer epitelial del ovario (92%), carcinoma endometrial (68%) y ovario poliquístico (68%) con respecto a ovarios de pacientes sin enfermedad neoplásica (22%) 3, 4, 5. El receptor a estrógenos se encuentra sobreexpresado en neoplasias de ovario con respecto a patologías benignas6, 7. Estudios epidemiológicos proponen que en mujeres posmenopáusicas con terapia de reemplazo hormonal, se incrementa la incidencia del desarrollo de CEO 9. Además de la acción genómica, los estrógenos pueden actuar a través del receptor membranal GPR30 induciendo la expresión de factores importantes para el desarrollo y o progresión del cáncer 10. Aunado a ello se reportó que GPR30 se expresa en tumores de cáncer epitelial de alto riesgo y se asocia con un pobre pronóstico 11. 1. Seidman et al. 2002. 2. Radisavljevic. ObstGynecol. 1977. 3. Resta et al. ObstGynecol.1993 4. Mittal et al. J Gynecol Pathol.1993 5. Tresserra et al. Gynecol Oncol. 1998. 6. Hillier et al. Mol H R.1998. 7. Pujol et al. C Res.1998. 8. Rodriguez et al. JAMA. 2001. 9. Albanito et al. Cancer R. 2007. 10. Smith et al. 2009. Gyn Oncology. 2009.

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